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抑郁症是一种罕见的以情绪低落、乐趣缺乏、思维缓慢、无代价感跟负罪感等临床次要特点的慢性精神障碍疾病。常伴随食欲不振、失眠、注意力没有集合、体重降低和疲劳感增长等症状。此外，抑郁症患者还常称有多种多样的躯体不适，但颠末客观搜检却并不较着的身体病因，病情严重的抑郁症患者经常显示出他杀行动。作为一种患病率下、死亡率下、他杀率高和复发率下的精神障碍疾病，抑郁症不只严重危害了患者的生命安康，并且给社会跟家庭带来繁重的经济负担，它曾经是以后遍及存眷的精力卫生问题。

抑郁症的病发机制十分复杂，至今借不明白的定论。普通认为其与遗传、生物化学、内分泌、免疫、社会生理、文明等多种因素有关。现阶段对抑郁症的病发机制次要存在以下几种概念。

1、遗传因素

流行病学查询拜访结果表明，抑郁症病人支属患该病的概率要比平凡人群超过跨过良多，且血缘关系越近则患病率也越下。Wasserman等研讨发明抑郁症患者的CRHR1基因会优先遗传给男性，而含有该基因的抑郁症男性患者易显示出他杀行动。一项对抑郁症病人（有他杀行动）支属患病率的查询拜访中显现，这些患者的一级支属得抑郁症及显示他杀行动的几率较着高于其二、三级支属和不显示他杀行动病人的一级支属。既往研讨评释抑郁症的病发与多个基因有关，5-羟色胺（5-HT）转运体基因启动子区的S等位基因（44号碱基对缺失）的携带者其抑郁症状减缓率要低于L等位基因（44号碱基对拔出）的携带者。有人提出抑郁症的遗传方法是单基因常染色体显性遗传，也有认为是多基因配合作用的，现代医学认为抑郁症是情况与基因多因素相互作用的成果。

2、单胺假说

单胺假说是现阶段较为公认的抑郁症病因假说，该实际认为抑郁症的产生是因为中枢神经体系突触空隙单胺类神经递质浓度程度或功用降低招致的。5-HT、去甲肾上腺素（NE）跟多巴胺（DA）等单胺类神经递质介入精力举止、情绪反应跟体温调节等多个与神经系统有关的生理反应。5-HT是一个紧张的中枢神经递质，其神经传送功用的消退不只招致烦闷跟焦急等疾病的产生，借滋扰其他神经递质的功用。是以，正在临床上经由过程利用5-HT再摄取抑制剂可以增长中枢5-HT的浓度，从而到达抗抑郁的作用。NE跟DA均属于儿茶酚胺类物质，研讨评释，NE跟DA浓度降低也与抑郁症病发密切相关。

3、受体假说

早正在上世纪七十年代，有学者便提出与抑郁症病因相关的受体假说。现阶段曾经发明多种受体与抑郁症的病发机制密切相关，从而为探求新型抗抑郁药指引了标的目的。简直一切的神经元上皆存在谷氨酸受体，包罗离子型（iGluR）、代谢型（mGluR）跟自身受体三种类型。离子型受体经由过程离子通道去传导旌旗灯号，如NMDA受体跟AMPA受体。代谢型受体经细胞内第二信使体系发挥作用，如mGluR1跟mGluR5。那四种受体正在抑郁症的病发机制研讨中均有报导。神经激肽（NK）受体包罗NK1、NK2跟NK3受体等三种类型。NK1受体与P物资（SP）有下亲和力，SP-NK1受体通路介入了包罗抑郁症等精神障碍疾病的病理生理机制，且与调节感情有关的神经递质存在相关性。促肾上腺皮质激素开释激素（corticotropinreleasinghormoneCRH）受体的两种受体类型（CRH1受体跟CRH2受体）均存在于啮齿目植物及灵长目体内，且两种受体正在脑中的漫衍区域有所不同。

当机体受，下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamic-pituitary-adrenalHPA）轴的兴奋性增长，经由过程下丘脑排泄的CRH惹起垂体—肾上腺皮质体系产生反映。大批的证据显现HPA轴亢进跟适度排泄CRH与抑郁症病发密切相关。海马组织中糖皮质激素受体（GR）的抒发最高，研讨发明，经由过程上调GR的抒发可以抑止应激引诱的HPA轴亢进并使其规复到畸形程度。研讨评释，抑郁症患者外周血的GR的抒发显著下调，植物试验也显现烦闷植物脑组织中GR的抒发程度显著低于正常对照组。

4、神经内分泌假说

激素与人的感情有关。HPA轴功用亢进介入抑郁症的病发机制，也是现阶段较为公认的一种假说。先前研讨结果显示抑郁症病人的糖皮质激素浓度存在异常，而抗糖皮质激素显示出抗抑郁活性。大批临床证据评释抑郁症患者血浆CRH、促肾上腺皮质激素跟皮质醇含量明显增加，那能够是大脑皮层感触感染应激性刺激，将旌旗灯号传送到下丘脑，加强了HPA轴的功用，从而增长了糖皮质激素的排泄程度。此外，1981年Whybrow等提出下丘脑—垂体—甲状腺（HPT）轴功用消退能够与抑郁症的产生密切相关。研讨评释抑郁症患者血浆中甲状腺激素（T3跟T4）浓度较着削减，降低了抑郁症诱发的阈值，进而简单招致抑郁症。

5、神经可塑性假说

跟着神经科学的开展，人们渐渐意识到大脑对信息的处理过程并没有只是神经元之间化学物质的传送，。由此提出了神经可塑性的观点，即神经系统对情况顺应跟反映的才能，包罗神经产生、神经元重塑、突触的造成等。该实际认为神经可塑性失调介入了抑郁症的病理进程，神经养分因子是评估神经可塑性的紧张目标。脑源性神经养分因子（brain-derivedneurotrophicfactorBDNF）是神经养分因子一种，其正在抑郁症病发进程中起着关键作用。BDNF调控神经元造成，轴突跟树突的发展、重塑、膜受体运输和神经递质开释，从而护卫应激惹起的神经元毁伤，其功用异常易招致抑郁症。临床证据显现抑郁症患者尸身脑组织中BDNF程度显著降低，而BDNF脑灌注正在植物试验中能明显改善植物的烦闷行动。脑成像结果表明抑郁症病人的海马区域较着小于畸形健康人，中药可以修复海马神经元形态，规复神经元的功用。

6、细胞因子假说

细胞因子假说是抑郁症病发机制的另一个紧张假说。抑郁症的产生常随同有必然水平的炎症反映，其免疫功用产生了变更。临床研讨发明，与正常人比拟，抑郁症患者体内促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6跟干扰素γ等抒发程度降低，而抗炎性细胞因子如IL-10、IL-4、IL-8跟转化生长因子β等正在利用抗抑郁药后其抒发上调。正常人正在打针脂多糖（LPS）后，很快呈现烦闷或焦急的症状显示，且其严峻水平与血中促炎性细胞因子抒发回升相关。其机制能够是促炎性细胞因子经由过程血脑屏障进入脑内滋扰了神经递质的传送功用，从而影响了机体的精力举止，招致抑郁症产生。

7、社会文明及心理因素

现代医学形式认为抑郁症的产生是社会、生理跟生物等多个因素配合作用的成果。正在综合评估抑郁症患者的流行病学查询拜访研讨中发明，患者的岁数、、家庭环境、文明水平、性格和身体疾病对抑郁症的产生起着紧张作用。是以，正在防备跟信息，不克不及只单一天思量一方面。